一定要好好吃纳豆银杏，原来银杏内酯的作用这么好！这是一篇关于银杏内酯的实验文章:血管性认知障碍是指由脑血管病的危险因素、显性脑血管病及非显性脑血管病引起的一组从轻度认知损害到痴呆的综合征。血管性认知障碍是痴呆的第二大常见病因，约占全部痴呆的20%，仅次于阿尔茨海默病。与阿尔茨海默病不同，通过早期发现早期治疗血管性认知障碍，可控制患者痴呆的发生，甚至达到临床治愈。缺血性血管性认知障碍是因大、小血管闭塞或低灌注引起急、慢性认知功能障碍，是血管性认知障碍常见的一大类，研究缺血性血管性认知障碍的治疗方法，具有重要的临床价值和社会意义。银杏内酯注射液是治疗缺血性卒中的天然药物，相关基础研究证实，其还对阿尔茨海默病、血管性认知障碍、抑郁症等神经功能异常具有调节作用。动物和体外研究证实，银杏内酯调节认知功能的机制可能是改善血管功能、抗氧化应激、抗神经元凋亡等。本研究拟用银杏内酯注射液治疗缺血性血管性认知障碍，观察患者的认知功能及生活自理能力，并检测血清超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽（GSH）水平，旨在评估银杏内酯注射液的疗效并初步探讨其作用机制。资料与方法选择年1月—年1月沈医院治疗的缺血性血管性认知障碍患者40例作为研究对象，采用随机数字法将患者随机分为对照组和观察组，每组各20例。对照组患者进行常规治疗。观察组在常规治疗基础上静脉滴注银杏内酯注射液，10ml加入0.9%生理盐水ml稀释，1次/d。两组患者均连续治疗14d。观察两组患者治疗前后的简易智力状态检查量表（MMSE）评分、日常生活活动能力量表（ADL）和血清抗氧化指标水平。结果1.两组患者MMSE量表评分比较治疗后，两组患者认知能力明显改善，同组治疗前后比较差异具有统计学意义（P＜0.05）；治疗后，观察组患者认知能力的改善显著优于对照组，两组比较差异具有统计学意义（P＜0.05），见表1。2.两组ADL量表评估结果比较治疗后，两组患者生活能力明显改善，同组治疗前后比较差异具有统计学意义（P＜0.05）；观察组患者生活能力的改善显著优于对照组，两组比较差异具有统计学意义（P＜0.05），见表2。3.两组血清SOD、GSH水平比较治疗后，观察组血清SOD、GSH水平显著升高，同组比较差异具有意义（P＜0.05）；治疗后，与对照组比较，观察组患者血清SOD、GSH水平均显著升高，两组比较差异具有统计学意义（P＜0.05），见表3。讨论缺血性血管性认知障碍的发生与脑血流减少密不可分，但患者认知功能障碍的进展却可能并不因脑血流状态的改善而得到缓解。因此虽然恢复脑血流通畅是治疗缺血性血管性认知障碍的基本原则，但有效改善认知功能的治疗手段却亟需进一步研究。近年有大量临床研究表明，即使通过介入手术或药物等手段使责任血管再通或有效延缓血管病变的加重，患者认知功能及生活能力却并不能得到显著的改善，而这也是目前血管性认知障碍研究及临床治疗中的难题。此外，在临床也发现运用胆碱能药物治疗血管性认知障碍的疗效并不理想。这些临床现象可能是因为患者认知功能障碍的主要病理机制是血管堵塞导致的脑组织缺氧带来的神经损伤，即使恢复责任血管的通畅或使其他血管代偿供应病变脑组织，其病变脑组织中神经细胞凋亡等病理改变也不会因血流恢复通畅而得到显著逆转。因此，在病变脑组织神经细胞损伤的病理机制中发现有针对性的治疗靶点可能是改善患者认知障碍的关键。近年有广泛基础研究表明，氧化应激在缺血性神经元损伤中发挥主要病理作用。氧化应激损伤通过破坏脑内抗氧化应激机制来实现。SOD是脑内重要的抗氧化物质，其活性增高可明显减少神经元损伤。另外，研究表明，氧化应激产生的自由基可直接破坏抗氧化物酶活性。GSH是代表性的内源性抗氧化物酶。GSH含量下降提示内源性抗氧化能力减低。研究表明，急性脑血管病变时，GSH含量明显降低，而GSH在维持细胞活性方面发挥重要作用。银杏内酯注射液主要包括银杏内酯A、B、C及白果内酯等生物活性物质，基础研究已证实其抗氧化应激的作用。本研究发现，在血管性痴呆患者常规治疗的基础上应用银杏内酯注射液可以显著升高患者血清中SOD、GSH水平，提示银杏内酯可明显提高抗氧化反应，起到保护神经元细胞受损的功能，并能保护抗氧化物酶活性，间接提高抗氧化应激能力。本实验中，观察组认知功能明显改善，可能与银杏内酯通过多种途径提高抗氧化应激反应相关。综上所述，缺血性血管性认知障碍常规治疗的基础上加用银杏内酯注射液不仅可以在短期内改善患者智能状态，而且可以显著提高日常生活能力，其机制可能与银杏内酯的抗氧化应激作用带来的神经损伤修复作用有关。

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